Uma resposta imune desencadeada por uma doença cardíaca afeta a função de uma glândula com um papel fundamental no ciclo sono-vigília.
Estudo publicado na revista Science apontou que a perda de células nervosas específicas no pescoço pode explicar por que muitas pessoas com doenças cardíacas têm dificuldade para dormir. Essas células se conectam diretamente à glândula pineal, que fica no meio do cérebro e secreta melatonina, um hormônio responsável por cronometrar o ciclo de sono do corpo.
No artigo, os pesquisadores descrevem como a denervação imunomediada da glândula pineal é a base do distúrbio do sono na doença cardíaca.
Pacientes com doenças cardíacas frequentemente apresentam níveis baixos de melatonina e interrupções do ciclo fisiológico sono-vigília. Embora o sono desordenado aumente consideravelmente a carga geral de doenças desses pacientes, os mecanismos subjacentes a esse fenômeno permanecem obscuros.
No estudo, os pesquisadores relatam em camundongos e humanos que a interrupção do sono em doenças cardíacas é causada pela perda de neurônios que normalmente se projetam dos gânglios cervicais superiores para a glândula pineal, que secreta melatonina.
A imunocoloração de axônios simpáticos em glândulas pineais opticamente limpas de humanos e camundongos com doença cardíaca revelou sua desnervação substancial em comparação com os controles.
O sequenciamento espacial, unicelular, nuclear e de RNA em massa rastreou esse defeito até os gânglios cervicais superiores (GCS), que responderam à doença cardíaca com acúmulo de macrófagos inflamatórios, fibrose e perda seletiva de neurônios inervadores da glândula pineal.
Descobriu-se, assim, que a doença cardíaca desencadeia a infiltração de macrófagos nos gânglios cervicais superiores, onde eles orquestram a morte das células neuronais.
A depleção de macrófagos nos GCS ou a inibição de sua ativação atenuaram esses defeitos em um modelo de doença cardíaca em camundongos, evitando a desnervação da glândula pineal associada à doença e restaurando a secreção fisiológica de melatonina.
Esses dados identificam o mecanismo pelo qual a ritmicidade diurna nas doenças cardíacas é perturbada e sugerem um alvo para intervenção terapêutica.
Fontes:
Science, Vol. 381, Nº 6655, em 20 de julho de 2023.
Nature, notícia publicada em 24 de julho de 2023.
