Um novo estudo em camundongos, publicado
na revista científica Cell, aponta
que acidentes vasculares
cerebrais podem danificar órgãos distantes, incluindo o coração, causando
inflamação. Mas os resultados também mostram que bloquear certas respostas
imunológicas pode limitar o dano, reduzindo a lesão cardíaca.
No artigo publicado, os pesquisadores
relatam como a memória imunológica inata após lesão cerebral leva à disfunção
cardíaca inflamatória.
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Isquemia cerebral aguda leva à memória
imunológica inata persistente.
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Memória imunológica inata causa disfunção
cardíaca crônica pós-AVC.
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A IL-1β
induz imunidade treinada pós-AVC por meio de modificações epigenéticas.
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Bloquear a IL-1β ou o recrutamento de monócitos
previne a disfunção cardíaca.
O fardo médico do AVC se estende além da
lesão cerebral em si e é amplamente determinado por comorbidades crônicas que
se desenvolvem secundariamente. Hipotetizou-se que essas comorbidades podem
compartilhar uma causa imunológica comum, mas os efeitos crônicos pós-AVC na imunidade sistêmica são
pouco explorados.
Neste estudo, identificou-se a memória
imunológica inata mieloide como uma causa de disfunção de órgãos remotos após
AVC. O sequenciamento de células únicas revelou alterações pró-inflamatórias
persistentes em monócitos/macrófagos em vários órgãos até 3 meses após a lesão
cerebral, principalmente no coração, levando à fibrose cardíaca e disfunção em
camundongos e pacientes com AVC.
A IL-1β
foi identificada como um fator-chave de alterações
epigenéticas
na memória
imunológica
inata. Essas mudanças poderiam ser
transplantadas para camundongos ingênuos,
induzindo disfunção cardíaca.
Ao neutralizar a IL-1β pós-AVC
ou bloquear o tráfego de monócitos
pró-inflamatórios com um inibidor CCR2/5, preveniu-se a disfunção cardíaca
pós-AVC.
Essas terapias imuno-direcionadas
poderiam potencialmente prevenir várias comorbidades mediadas por IL-1β, oferecendo uma estrutura para imunoterapia de prevenção
secundária.
Fontes:
Cell, Vol. 187, Nº 17, em agosto de 2024.
Nature, notícia publicada
em 26 de julho de 2024.
